سندروم ولنز

سندروم ولنز (Wellens Syndrome) اولین بار در سال ۱۹۸۰ میلادی توسط de Zwaan ،wellens ،colleagues مشخص و نامگذاری شد. در مبتلایان به این بیماری، سوابق آنژین صدری ناپایدار و بویژه تغییرات موج T درلیدهای سینه ای و در مرحله بعدی و پیشرفته، انفارکتوس میوکارد دیواره قدامی دیده شد.
سندروم ولنز با تغییرات در موج T در لیدهای سینه ای و تنگی شدید در ابتدای شریان چپ قدامی نزولی تشخیص داده می‌شود.

در این بیماری تغییرات در الکتروکاردیوگرام شامل موراد زیر می‌باشد:

همانطور که در شکل ملاحظه می‌فرمایید سندروم ولنز دو نوع (تیپ) دارد. نوع (تیپ) یک که شایعتر بوده و در آن شاهد موج T معکوس و عمیق در لید V1 و V2 هستیم و تیپ نوع دو که شاهد موج T بی فازیک در لید V1 و V2 هستیم.

1. سابقه درد سینه‌ای آنژینی
2. سطح آنزیم‌های قلبی طبیعی یا کمی بالا می‌رود.
3. الکتروکاردیوگرام بدون موج Q و بدون تغییر قطعه ST و طبیعی بودن موج R در لیدهای سینه‌ای

اسندروم ولنز مرحله قبل از انفارکتوس عروق کرونر در بیماران CAD است که معمولا پیشرفت کرده و باعث انفارکتوس دیواره قدامی قلب می‌شود.

سندروم ویلنز با تنگی شدید شریان LAD همراه است. شریان کرونری LAD از منطقه GROOVE بطنی و سرتاسر قدام قلب گذشته و به APEX می‌رسد. ناحیه GROOVE قسمت مابین سرتاسر دو بطن را می‌گویند.LAD به دو شاخه تقسیم می شود: شاخه SEPTAL و DIAGONAL
آسیب به LAD عوراض شدیدی دارد. LAD خون قسمت قدام قلب را که شامل بین دو بطن و سرتاسر بطن را فراهم می‌آورد. در یک تحقیق یافته‌ها نشان دادند که در بین همه بیماران ۵۰ درصد از شاخه LAD دچار تنگی شده بودند. بطور میانگین ۸۵ درصد LAD دچار تنگی شده بود. ۷۵ درصد افراد گروه مطالعه تظاهرات تیپیک انفارکتوس قدامی را داشتند.
نشانه‌های سندروم به ندرت با کاردیومیوپاتی همراه بودی
انسداد LAD باعث عملکرد غیرطبیعی بطن‌ها می‌شود که نهایتا منجر به CHF و مرگ و میر خواهدشد.

بیشتر بدانیم: آریتمی های بطنی قلب

سندروم ویلینز پیش مرحله انفارکتوس در بیماران CAD است. علل آن بسیار مشابه علل CAD می‌باشد.

1. پلاک آترواسکلروز
2. اسپاسم شریان کرونر مانند مصرف کوکائین
3. افزایش نیاز قلب
4. هیپوکسی ژنرالیزه

• سابقه مصرف سیگار و دخانیات
• دیابت
• هایپرتنشن (فشار خون بالا)
• سن بالا
• هایپرکلسترمی
• هایپر لیپیدمیا
• سندروم متابولیک
• سابقه خانوادگی بیماری قلبی
• افراد با استرس زیاد

در افرادی که دارای نشانه‌های بالینی و الکتروکادیوگرامی آنژین ناپایدار می‌باشند؛ بطور نسبی در آنها سندروم ویلنز وجوددارد.

بیمارانی که با تشخیص آنژین ناپایدار بستری می‌شوند ۱۴ تا ۱۸ درصد آنها سندروم ویلنز و درگیری شریان LAD را به صورت بحرانی دارند.

براین‌اساس پیشرفت گرفتگی عروق باعث انفارکتوس دیواره قدامی می‌شود که با درمان‌های دارویی به تنهایی نمی‌توان آن را متوقف نمود.
انفارکتوس دیواره قدامی بسیارسریع است که به طور میانگین ۸٫۵ روز بعد از شروع سندرم ویلنز اتفاق می‌افتد.
اگر انفارکتوس دیواره قدامی اتفاق بیفتد خطر بالقوه برای عوارض و مرگ میر وجوددارد؛ بنابراین تشخیص زودهنگام الگوی آن مهم و ضروری است.

بیماران باید در بخش مراقبت عروق کرونری بستری‌شده و کمترین تحرک را داشته‌باشند؛ همچنین باید اکسیژن از طریق کانولای بینی برای آنها گذاشته شده و تحت مانیتورینگ مداوم قلبی قرارگیرند.
داروهای آنتی کواگولانت و آنتی پلاکت برای آنها تجویز می‌شود. (مانندآسپرین ۳۲۵ و هپارین)
نیترات‌ها بصورت انفوزیون مداوم تجویز می‌شوند.
درمان دارویی برای این بیماران به تنهایی کافی نیست بنابراین کاندید کاتتریزاسیون عروق کرونری (آنژیوگرافی) و در صورت امکان Primary PCI می‌باشند.

خواندن این مطلب مفید است: مراقبت‌های پرستاری در آنژیوگرافی عروق کرونر

منابع:

1. De Zwaan C, Bar FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic patten
2. indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of
3. impending myocardial infarction. Am Heart J. 1982;103:730 [PubMed]
4. Movahed MR. Wellen’s Syndrome or Inverted U-waves? Clin Cardiol. 2008;31:133–۴ [PubMed]
5. Smith S, Whitwam S. Acute Coronary Syndromes. Emerg Med Clin N Am. 2006;24:53–۸۹ [PubMed]
6. Nisbet B, Zlupko G. Repeat Wellen’s syndrome: Case report of critical proximal left anterior descending artery restenosis. J Emerg Med. 2008. [PubMed]
7. Sobnosky S, Kohli R, Bleibel S. Wellen’s Syndrome. Int J Cardiol. 2006;3:1.
8. Hovland A, Bjomstad H, Staub U, Vik-Mo H. Reversible ischemia in Wellen’s syndrome. J Nucl Cardiol. 2006;13:13–5[PubMed]
9. Benjamin B Mattingly, MDDavid FM Brown, MD May 14, 2012 (emedicine.medscape.com/article)