سندروم ولنز اولین بار در سال ۱۹۸۰ میلادی توسط de Zwaan , wellens , colleagues مشخص و نامگذاری شد. در مبتلایان به این بیماری، سوابق آنژین صدری ناپایدار و بویژه تغییرات موج T درلیدهای سینه ای و در مراحله بعدی و پیشرفته، انفارکتوس میوکارد دیواره قدامی دیده شد.
سندروم ولنز با تغییرات در موج T در لیدهای سینه ای و تنگی شدید در ابتدای شریان چپ قدامی نزولی تشخیص داده می شود.
در این بیماری تغییرات در الکتروکاردیوگرام شامل موراد زیر می باشد:
همانطور که در شکل ملاحظه می فرمایید سندروم ولنز دو نوع (تیپ) دارد. نوع (تیپ) یک که شایع تر بوده و در آن شاهد موج T معکوس و عمیق در لید V1 و V2 هستیم و تیپ نوع دو که شاهد موج T بی فازیک در لید V1 و V2 هستیم.
علائم و سوابق:
۱٫ سابقه درد سینه ای آنژینی
۲٫ سطح آنزیم های قلبی طبیعی یا کمی بالا می رود
۳٫ الکتروکاردیوگرام بدون موج Q و بدون تغییر قطعه ST و طبیعی بودن موج R در لیدهای سینه ای
این سندروم مرحله قبل از انفارکتوس عروق کرونر در بیمارا ن CAD است که معمولا پیشرفت کرده و باعث انفارکتوس دیواره قدامی قلب می شود.
پاتوفیزیولوژی:
سندروم ویلنز با تنگی شدید شریان LAD همراه است.
شریان کرونری LAD از منطقه GROOVE بطنی و سرتاسر قدام قلب گذشته و به APEX می رسد. ناحیه GROOVE قسمت مابین سرتاسر دو بطن را می گویند.LAD به دو شاخه تقسیم می شود: شاخه SEPTAL , DIAGONAL))
آسیب به LAD عوراض شدیدی دارد. LADخون قسمت قدام قلب را که شامل بین دو بطن و سرتاسر بطن را فراهم می آورد. دریک تحقیق یافته ها نشان دادند که در بین همه بیماران ۵۰ درصد از شاخه LAD دچار تنگی شده بودند. بطور میانگین ۸۵ درصد LAD دچار تنگی شده بود. ۷۵ درصد افراد گروه مطالعه تظاهرات تیپیک انفارکتوس قدامی را داشتند.
نشانه های سندروم به ندرت با کاردیومیوپاتی همراه بود.
انسداد LAD باعث عملکرد غیر طبیعی بطن ها می شود که نهایتا منجر به CHF و مرگ و میر خواهد شد.
اتیولوژی:
سندروم ویلینز پیش مرحله انفارکتوس در بیماران CAD می باشد. علل آن بسیار مشابه علل CAD می باشد.
۱٫ پلاک آترواسکلروز
۲٫ اسپاسم شریان کرونر مانند مصرف کوکائین
۳٫ افزایش نیاز قلب
۴٫ هیپوکسی ژنرالیزه
ریسک فاکتورها:
- سابقه مصرف سیگار و دخانیات
- دیابت
- هایپرتنشن (فشار خون بالا)
- سن بالا
- هایپرکلسترمی
- هایپر لیپیدمیا
- سندروم متابولیک
- سابقه خانوادگی بیماری قلبی
- افراد با استرس زیاد
اپیدمیولوژی و سیر بیماری:
در افرادی که دارای نشانه های بالینی و الکتروکادیوگرامی آنژین ناپایدار می باشند بطور نسبی در آنها سندروم ویلنز وجود دارد.
بیمارانی که با تشخیص آنژین ناپایدار بستری می شوند ۱۴ تا ۱۸ درصد آنها سندروم ویلنز و درگیری شریان LAD را به صورت بحرانی دارند.
بر این اساس پیشرفت گرفتگی عروق باعث انفارکتوس دیواره قدامی می شود که با درمان های داروئی به تنهائی نمی توان آن را متوقف نمود.
انفارکتوس دیواره قدامی بسیارسریع است که به طور میانگین ۸٫۵ روز بعد از شروع سندرم ویلنز اتفاق می افتد.
اگر انفارکتوس دیواره قدامی اتفاق بیفتد خطر بالقوه برای عوارض و مرگ میر وجود دارد؛ بنابراین تشخیص زود هنگام الگوی آن مهم و ضروری است
درمان:
بیماران باید در بخش مراقبت عروق کرونری بستری شده و کمترین تحرک را داشته باشند؛ همچنین باید اکسیژن از طریق کانولای بینی برای آنها گذاشته شده و تحت مانیتورینگ مداوم قلبی قرار گیرند.
داروهای آنتی کواگولانت و آنتی پلاکت برای آنها تجویز می شود (مانندآسپرین ۳۲۵ و هپارین )
نیترات ها بصورت انفوزیون مداوم تجویز می شوند.
درمان داروئی برای این بیماران به تنهائی کافی نیست بنابراین کاندید کاتتریزاسیون عروق کرونری (آنژیوگرافی) و در صورت امکان Primary PCI می باشند.
منابع:
۱٫ De Zwaan C, Bar FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern
indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of
impending myocardial infarction. Am Heart J. 1982;103:730–۶٫ [PubMed]
۲٫ Movahed MR. Wellen’s Syndrome or Inverted U-waves? Clin Cardiol. 2008;31:133–۴٫ [PubMed]
۳٫ Smith S, Whitwam S. Acute Coronary Syndromes. Emerg Med Clin N Am. 2006;24:53–۸۹٫ [PubMed]
۴٫ Nisbet B, Zlupko G. Repeat Wellen’s syndrome: Case report of critical proximal left anterior descending artery restenosis. J Emerg Med. 2008. [PubMed]
۵٫ Sobnosky S, Kohli R, Bleibel S. Wellen’s Syndrome. Int J Cardiol. 2006;3:1.
۶٫ Hovland A, Bjomstad H, Staub U, Vik-Mo H. Reversible ischemia in Wellen’s syndrome. J Nucl Cardiol. 2006;13:13–۵٫ [PubMed]
۷٫ Benjamin B Mattingly, MDDavid FM Brown, MD May 14, 2012 (emedicine.medscape.com/article)
