آشنایی با تداخلات دارویی در مراقبتهای پرستاری

آشنایی با تداخلات داروئی در مراقبتهای پرستاری موضوع مهمی است که پرستاران در تمام مراحل فرایند دارودرمانی بیمار به آن توجه ویژه دارند. در کنار وظایف وجودی و ماهیتی هر بیمارستان که بدون شک ارائه خدمات تشخیصی و درمانی سلامت به بیماران و نیازمندان است، مهمترین الزام در هر بیمارستان و مرکز درمانی آسیب نرساندن به بیمار است. امروزه بررسی‌ها و آمارها حکایت از آن دارد که درصد غیر قابل اغماضی از بیماران در مواجهه با بیمارستان‌ها و مراکز بهداشتی و درمانی دچار عوارض و آسیب‌های ناشی از ارائه خدمات می‌گردند. براساس همین پژوهش‌ها خطاهای داروئی دومین علت شایع حوادث و خطاهای درمانی بعد از خطاهای مرتبط با جراحی می‌باشند.

اگر چه همه خطاها منجر به آسیب نمی‌شوند، اما مدیریت آنها (از طریق اشاعه فرهنگ گزارش‌دهی، بررسی علل زمینه‌ای و عوامل کمک‌کننده، تجزیه و تحلیل آنها و در نهایت اقدام مناسب جهت پیشگیری از تکرار و به اشتراک گذاری تجارب حاصل از این وقایع) نقش مهمی در کاهش آمار آسیبها و عوارض ناشی از خطاها و بویژه خطاهای داروئی خواهدداشت.

سازمان بهداشت جهانی در اقدام برای کاهش خطاهای درمانی نه (۹) اقدام یا راه حل ایمنی را به بیمارستانها و مراکز ارائه‌دهنده خدمات درمانی پیشنهاد داده‌است که هر یک از این نه راه‌حل به طریقی با فرآیند دارودرمانی بیماران در بیمارستان مرتبط هستند. مانند توجه به داروهای مشابه، شناسائی صحیح بیمار، کنترل صحیح غلظت محلول های الکترولیت، اطمینان از صحت دارودرمانی در مراحل انتقال بیمار، استفاده یکبار مصرف از وسایل تزریقات و شستشوی دست.

اگرچه موضوع خطاهای داروئی در فرآیند دارودرمانی حیطه وسیعی از مراحل تهیه، تجویز، توزیع و دادن دارو به بیمار و پایش آن را دربرمی‌گیرد که یکی از مهمترین آنها موضوع تداخلات داروئی است.

از آنجا که پرستاران بعنوان خط اول درمان بالینی بیماران و اجراکننده اوردر داروئی پزشک معالج در تماس و مشاهده مستقیم آثار و عوارض احتمالی ناشی از دارودرمانی در بیماران هستند، موضوع مورد بررسی ما در این مطلب از سایت پرستاران توانمندان ایران، بررسی تداخلات داروئی است که در ادامه بطور مفصل به آن می‌پردازیم:

زمانی که یک دارو عملکرد داروی دیگر را دچار تغییر کند، تداخل دارویی رخ داده است.

1. ضعیف 
2.  متوسط    
3. شدید

1. تداخل دارو- دارو
2. تداخل دارو- غذا
3. تداخل دارو- تست‌های آزمایشگاهی
4. تداخل دارو- بیماری

1. سالمندان دریافت‌کننده چند دارو
2. بیماران دچار بیماری‌های شدید
3. بیمارانی که همزمان به چند پزشک مراجعه می‌کنند.
4. بیماران کلیوی و کبدی که بیشتر از سایر گروه‌ها در معرض تداخل دارویی هستند.

1. ناتوانی در شناخت بیماری
2. فاکتورهای غذایی
3. موقعیت فیزیولوژیک
4. رفتار بیمار
5. اشکال نامناسب دارویی
6. ترتیب اشتباه مصرف
7. مقدار اشتباه در مصرف
8. راه نادرست مصرف دارو

از مهمترین جایگاه های بروز تداخلات داروئی می‌توان به موارد زیر اشاره نمود:

1. وسایل مورد استفاده در تزریق دارو
2. محل تزریق و محل جذب دارو
3. مسیر توزیع دارو در بدن
4. محل متابولیسم دارو و مسیر دفع داروها

1. اثرات فارماکولوژیک متعد بعنوان مثال درمان ترکیبی با یک فنوتیازین ضدجنون (کلرپرومازین)، یک سه حلقه‌ای ضدافسردگی (آمی تریپتلین)، یک عامل ضدپارکینسونیسیم (تری هگزی فنیدیل) هر سه دارای اثرات آنتی کولینرژیک مشابه هستند.
2. تعدد تجویزکنندگان دارو (پزشک یا پزشکان معالج و مشاور)
3. استفاده بیمار از داروهای بدون نسخه (OTC) (مانند آسپرین، آنتی اسیدها، دکونژستانها، ملینها و…)
4. عدم پذیرش و همکاری بیمار: عدم دریافت اطلاعات کافی، سردرگمی و فراموشی دستورات، عدم همکاری آگاهانه (مثلا تصور اینکه اگر یک دوز اثر ناقصی دارد دوز بیشتر اثر بیشتر و سریعتری خواهدداشت.)
5. سوء استفاده‌های داروئی: باربیتوراتها، ضددردهای نارکوتیک، مخدرها، آمفتامین‌ها و…

خواندن این مطلب مفید است: مهمترین داروهای روانپزشکی و موارد مصرف

1. تداخلهای مستقیم خارج از بدن
2. تداخلهای فارماکوکینتیکی
3. تداخلهای فارماکودینامیکی

مثال:

فنی توئین (تعویض حجم کننده سولفات کلسیم به لاکتوز سبب انحلال سریع‌تر آن و جذب بیشتر و اثرات سمی ایجاد می‌گردد.)

آمپی سیلین (۸۰-۲۰% ) جذب دارد. داروهای آهسته آزاد کننده و بکار گیری PEG در فنوباربینال جذب را کاهش می‌دهد.

در یکی از بررسی‌ها مشخص شد که از ۷۹۰۰ مورد اینفیوژن وریدی در ۳۰۹۶ مورد ( ۳۹/۲% )، داروهایی به مایع ظرف اینفیوژن اضافه شده‌است. مطالعات دیگر نشان دادند که بطور کلی ۴۵-۱۴% موارد دارو به مایع اینفیوژن اضافه می‌شود و بر همین اساس احتمال تداخل بالا می‌رود. تغییر در سرعت تجویز دارو بدلیل رقیق‌شدن می‌تواند غلظتهای خونی متفاوت ایجادنماید. همچنین هپارین با اکثر داروها تداخل ایجاد می‌کند.

توصیه هائی در این خصوص:

1. بررسی کنید که آیا تجویز دارو ضروری است؟
2. آیا در خصوص پایداری دارو در محلول اطمینان داریم؟
3. آیا داروهای دیگری که در محلول است با داروی اضافه شده تداخل ندارد؟
4. آیا با طولانی‌شدن مدت تجویز تغییری در اثر درمان حاصل نمی‌شود؟
5. آیا گذشت زمان سبب تخریب دارو در مایعات نمی‌گردد؟

A- اختلاط داروها در سرنگ: مثل اختلاط انسولین محلول با انسولین  پروتامین زینگ و یا اختلاط داروهای ضدسرطان در سرنگ

B- تداخل با مواد متشکله سرنگ‌ها

C- واکنش با ظروف نگهداری پلاستیکی:

دیازپام ۵۵-۳۸%                          کاهش اثر

نیتروگلسیرین بیشتر از۸۰ درصد        کاهش اثر

انسولین ۸۰-۵۰%                            کاهش اثر

ایزوسور باید ۵۰%                            کاهش اثر

ویتامین A 80%                               کاهش اثر

D- تداخل با لنزهای پلاستیکی: ریفامپین، اپی نفرین، نورآدرنالین

 مصرف توام آنتی اسیدها و کتوکونازول یا آنتی اسیدها با بیزاکودیل یا آنتی اسیدها با سیپروفلوکساسین

تتراسایکلین، فلزات و داکسی سایکلین و مینوسایکلین با غذا منعی ندارد.

کلیسترامین و کولستیپول: جذب داروهایی نظیر: هورمونهای تیروئیدی، وارفارین، دیگوکسین دیورتیکهای تیازیدی کاهش می‌یابد.

تجویز طولانی مدت اختلال در جذب و کمبود ویتامین K سبب خونریزی می‌شود.

پنی‌سیلین و فلزات: مکملهای AL و آهن با ایجاد شلات جذب پنی سیلین را کاهش می‌دهند.

1. ملین‌ها و مسهل‌ها سبب کاهش جذب  می‌شوند.
2. کاهش تماس برای جذب
3. کاهش جذب در مکانهای بخصوص
4. داروهای آهسته آزادشونده
5. آنتی کولینرژیک‌ها موجب کاهش جذب و کاهش حرکات پرسیتالتیسیم و تاخیر در تخلیه معده می‌شوند.
6. افزایش جذب بخصوص در مورد داروهایی که برای جذب مدتی در منطقه خاصی قرار می‌گیرند.
7. متوکلوپرامید اثرات عکس آنتی کولینرژیک‌ها را دارد.

شامل تاثیر بر موارد زیر می شود:

1. تخلیه معده
2. اتصال به مواد دارویی 
3. کاهش امکان دستیابی به محل جذب 
4. تغییر سرعت انحلال داروها
5. تغییر PH دستگاه گوارش

توصیه می شود آنتی بیوتیک‌ها (نظیر پنی سیلین، آموکسی سیلین، داکسی سایکلین، مینوسایکلین)

بیشتر بدانیم: آشنایی با انواع آنتی‌بیوتیک و خصوصیات فارماکولوژی آنها

یک ساعت قبل یا ۲ ساعت بعد از غذا مصرف شوند.

سفورکسیم در حضور غذا افزایش جذب دارد.

غذا موجب کاهش جذب داروهای آهسته آزادشونده می‌شود.

مصرف کاپتوپریل همراه با غذا ۴۰-۳۰% کاهش جذب دارد.

مصرف آستمیزول همراه با غذا ۶۰% کاهش جذب دارد.

انالاپریل و لیزینوپریل با غذا تداخل نداشته‌اند.

جذب گریزئوفولوین همراه با غذای پرچرب افزایش می‌یابد. البته نیاز به تغییر رژیم غذایی نمی‌باشد.

همچنین دیده شده بهره‌دهی درمانی پرویرانولول و متوپرولول در حضور غذا (بخصوص اگر پروتئین کم باشد) افزایش می‌یابد.

سایر بتابلوکرها تحت تاثیر غذا نبوده‌اند.

مصرف فنی‌توئین موجب آنمی ناشی از فقر اسیدفولیک می‌شود.

مهارکننده‌های MAO (ایزوکربوکسازید، فنلزین، ترانیل سیپرومن، پاراژیلین)، همراه با پنیرهای کهنه، بعضی از نوشابه‌های الکلی، بعضی ماهی‌ها، عصاره غلیظ مخمرها و برخی لوبیاها سیب کریزهای (حمله) شدید فشار خون می‌شوند.

ضدانعقادها و آنتی‌بیوتیکها بدلیل رقابت با اتصال پروتئین موجب کاهش ویتامین K می‌شوند.

مصرف همزمان دیگوکسین و آنتی بیوتیکیها موجب افزایش اثر دیگوکسین می‌شود.

جابجایی از محل های اتصال پروتئینی:

مصرف همزمان وارفارین و فلوروکینولونها موجب افزایش غلضت وارفارین می شود.

داروی متوترکسات با داروهایی نظیر سالیسیلاتها تداخل شدید دارد.

با افزایش غلظت فنی توئین (بدلیل کاهش اتصال و کاهش متابولسیم) غلظت والپروئیک اسید کاهش یافته‌است.

بعلت بیمارهای کلیوی و کبدی سطح آلبومین کاهش می‌یابد.

فنی توئین، فنوباربیتال، کاربامازپین، ریفامپین اثر تحریک آنزیمی دارند.

وارفارین-فنوباربیتال: کاهش اثر ضدانعقادی بعلت القاء آنزیمی

ضدبارداری‌های خوراکی: با داروهای فوق کارایی کاهش می‌یابد.

گلوکوکوذتیکوئیدها: با داروهای فوق کارایی کاهش می‌یابد.

ویتامین D (فنی‌توئین و فنوباربیتال): مصرف طولانی مدت سبب ریکتزیا واستتومالاسی بعلت افزایش متابولیسم ویتامین D

سیگارکشیدن: متابولیسم کلر پرومازین، دیازپام، تئوفیلین، پنتازوسین و ضدافسردگی‌های  سه حلقه ای افزایش دارد.

در خانمهای سیگاری کارایی کنتراسپنسوهای خوراکی کاهش و خطر بروز سکته قلبی  بخصوص در سنین بالای۳۵ سال آنها را تهدید می‌کند.

گوشت کباب شده متابولیسم برخی داروها نظیر تئوفیلین را افزایش می‌دهد

الکل (الکلیسم مزمن): متابولیسم تولبوتامید، وارفارین، فنی توئین را افزایش می‌دهد.

مصرف حاد الکل: موجب مهار آنزیم‌های کبدی و افزایش اثر آرامبخش‌ها می‌شود.

پیریدوکسین دکربوکسیلاسیون لوودوپا را در بافت‌های محیطی افزایش و موجب کاهش اثر لوودوپا می‌گردد.

1. الکل–دی‌سولفیرام: مهارمتابولیسم الکل، وارفارین و فنی توئین توسط دی‌سولفیرام
2. الکل–سفالوسیورینها: اثر شبیه دی‌سولفیرام مشاهده می‌گردد.
3. فنی توئین–ایزونیازید: مهار متابولیسم فنی‌توئین
4. بنزودیازپین‌ها و سایمتیدین: کلردیازپوکساید–دیازپام و افزایش اثر
5. لورازپام–اکسازپام: تمازپام تحت تاثیر قرار نمی‌گیرد.
6. سایمتیدین: سبب مهار متابولیسم کاربامازپین، فنی توئین، تئوفیلین، وارفارین
7. کاربا مازپین-اریترومایسین: مهار متابولیسم کاربامازپین
8. اریترومایسین: متابولیسم تئوفیلین را نیز مهار کند.
9. بلوکه کننده‌های کانال کلسیم: دیلتیازم و راپامیل باعث مهار متابولیسم کاربا مازپین
10. سایر مهارکننده‌ها: سیپروفلوکساسین، فلوکونازول، کتوکونازول، مترونیدازول، امپرازول

1. متنامین در PH= 5/5 و کمتر فعال است.
2. ساسیلاتها–مواد اسیدی کننده و قلیایی‌کننده ادرار: اگر ۵/۶ = PH جذب غلظت سرمی ۳۰-۲۰ میلی‌گرم
3. اگر ۵/۵ = PH ! جذب غلظت سرمی دو برابر
4. مصرف هیدروکسیدL A و منیزیم همراه آسپرین ! ۷۰-۳۰% کاهش سالیسیلات سرم
5. آمفتامین! ۵=PH ! 54/5% طی ۱۶ ساعت دفع می‌شود.
6. ۸=PH ! 2/9% طی ۱۶ ساعت دفع می‌شود.
7. کنییدین، ادرار قلیایی، کاهش دفع، بروز مسمومیت
8. پسودوافدرین ! ۸=PH نیمه عمر دو برابر و در ۲/۵ = PH کاهش نیمه عمر دارد .

1. پنی‌سیلین‌ها-پروبنسید: کاهش ترشح پنی سلین !۴-۲ برابر افزایش غلظت
2. ترشح متوترکسات کلو فیبرات توسط پروبنسید مهارمی‌شود.
3. متوترکسات-NSAID: افزایش غلظت سرمی متوترکسات
4. دیگوکسین-کنیدین: کاهش کلیرنس کلیوی دیگوکسین وافزایش سطح سرمی آن (جابجایی اتصال پروتئینی نیزنقش دارد.)
5. وراپامیل ۷۰-۵۰ % سطح سرمی دیگوکسن را بالا می‌برد. (مهاردفع کلیوی)
6. -حدس زده می‌شود دیلتیازم و آدلات نیز سطح سرمی دیگوکسین را بالا می‌برند.
7. لیتیم-NSAID: کاهش کلیرنس لیتیم و افزایش سطح سرمی آن
8. آسپرین وسولینداک این اثر را کمتر از بقیه دارند.

1. آرامبخش‌ها
2. ضدجنون‌ها
3. خواب آورها
4. ضدافسردگی
5. سه حلقه‌ای
6. ضددردها
7. آنتی هیستها
8. منیک‌ها

ایده آل آنست که الکل درحین مصرف دارو قطع گردد.

1. کلرپرومازین، تری هگزیفنیدیل و آمی تریپتیلین اثر آنتی کولینژیکی در آنها تشدید می‌گردد.
2. خشکی دهان، تاری دید، احتباس ادراری، یبوست، افزایش فشار داخلی چشمی)
3. استفاده از دندان مصنوعی مشکل می‌شود.
4. عوارض سوء دندانی ظاهر می‌شود.
5. جویدن و بلعیدن مشکل می‌شود.
6. فرد دچار سوء تغذیه می‌گردد.
7. بیمار مبتلا به آنژین، اثر سریع داروی ضدآنژین را نخواهدداشت.
8. مشکل افتراق علائم بیماری از عوارض دارویی، ایجاد دلیریوم شبه آتروپنی

1. دیگوکسین– دیورتیکها
2. بعلت کاهش پتاسیم سرم پاسخ به دیگوکسین افزایش می‌یابد.
3. – ضداستفراغ‌ها وکورتیکوستروئیدها، پتاسیم سرم را کاهش می‌دهند.
4. کاهش mg سرم بادیورتیکها دیده می‌شود؛ باعث افزایش فعالیت دیگوکسین
5. مهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین–مدرهای نگهدارنده پتاسیم:

1. افزایش پتاسیم سرم
2. لیتیم–دیورتیکها: کاهش سدیم کلیرنس کلیوی لیتیم را کاهش می‌دهد.

1. MAOI–سمیاتومتیک ها: منجر به عوارض خطرناکی (سردرد هیپرتانسیون شدید و آریتمی قلبی) سیماتومیک‌ها، در ترکیبات بدون نسخه زیاده بوده و می‌تواند تداخل ایجاد نماید.
2. MAOI ضدافسردگی: سبب بروز واکنشی شبه آتروپینی (لرزش، تشنج، هیپرتومی و…) توصیه می‌گردد که به فاصله ۱۴-۷ از یکدیگر مصرف شوند.
3. فلوگزتین–MAOI: بایستی ۵ هفته فاصله مصرف داشته باشند.
4. پروکاربازین و فورازولیدون نیز MAO را مهار می‌کنند.

1. ریسک فاکتورها را مشخص نمائید: سن، حالات پاتولوژیکها، عادات غذایی، سیگار، الکل
2. یک تاریخچه مصرف داروئی کامل بگیرید: داروهای بدون نسخه یا با نسخه
3. اطلاعات کامل از اثرات اولیه و ثانویه فارمارکولوژیک داروهایی که می‌خواهد مصرف کنید داشته‌باشید.
4. جانشین‌های درمانی را در نظر بگیرید.
5. از حداقل دارو برای درمان استفاده کنید.
6. در خصوص مصرف دارو به بیمار آموزش دهید.
7. سیر درمان را پیگیری کنید: تداخل، عدم تحمل، عوارض جانبی
8. باید توجه داشت که علیرغم همه احتیاطات ممکن است فرد نسبت به درمان پاسخ دیگری بدهد. لذا اختلافات فردی را بایستی مدنظر قرارداد.

خواندن این مطلب مفید است: عوارض ناخواسته داروئی (ADR)

***توجه***

مطالب ارائه شده در این مطلب از مراجع مختلف تهیه شده و نباید در ارائه برنامه درمانی بیماران مورد استناد قرارگیرد. بیماران و استفاده کنندگان داروهای ذکر شده در این مطلب جهت اطمینان از صحت رژیم داروئی و درمانی خود لازم است با پزشک متخصص داروساز و پزشک معالج خود تماس حاصل نمایند.